Thrombosen

Verstopfungen der Blutgefäße können sich als Thrombosen (Verschluss einer Vene z.B. im Bein) oder als Embolie (Verschluss einer Arterie z.B. in Lunge oder Gehirn) manifestieren und den Patienten durch die Entwicklung eines nachthrombotischen Organversagens erheblich gefährden. Ursache hierfür sind neben Veränderungen der Gefäßwand („Verkalkung“) oder der Strömungsgeschwindigkeit des Blutes auch Veränderungen der Blutzusammensetzung im Sinne einer individuell gesteigerten Gerinnungsneigung. Diese „Thrombophilie“ ist insbesondere bei der Bildung venöser Thromben von besonderer Bedeutung. Schon bei erstmalig auftretenden Thrombosen ohne erkennbare Ursachen sollten nach erblichen oder erworbenen Ursachen gesucht werden. Bei als gefährdet erkannten Patienten kann dann eine effektive Thrombosevorsorge lebensrettend sein. Zu den erblichen Gerinnungsstörungen gehören die APC-Resistenz,der Antithrombin-III-Mangel, der Protein-C- und Protein-S-Mangel sowie die Mutation von Faktor V und von Prothrombin (Faktor II). Bei Nachweis einer solchen vererbbaren Thromboseneigung sollten grundsätzlich auch Familienangehörige, d.h. Geschwister, Eltern und Kinder der Betroffenen, untersucht werden. Inhibitoren, also „Bremser“ des plasmatischen Gerinnungssystems sind Antithrombin III (AT III) sowie Protein C und Protein S. Phospholipidantikörper (APA) sind erworben und können infolge verschiedener Autoimmunerkrankungen auftreten und sind ebenfalls in hohem Maße mit einem Risiko für thromboembolische Erkrankungen und Fehlgeburten assoziiert. Der laborchemische Nachweis von Fibrinspaltprodukten (D-Dimer) ist Hinweis auf eine beginnende Thrombose oder Embolie. Ein AT III-Mangel kann autosomal dominant vererbt, aber auch durch Lebererkrankungen, Nierenerkrankungen oder Komplikationen während der Schwangerschaft erworben werden. Ein Protein C- und S- Mangel kann ebenfalls vererbt werden, aber, ähnlich wie das AT III, auch bei Lebererkrankungen auftreten. Protein C und S können zudem während der Schwangerschaft und bei der Einnahme von Kontrazeptiva erniedrigt sein. Indiziert sind diese Untersuchungen zur Prävention von sog. „Reisethrombosen“ durch vorwiegend sitzende Position und Bewegungsmangel bei beengten räumlichen Verhältnissen bei langer Reisedauer, bei familiärer Häufung von thromboembolischen Ereignissen, bei Manifestation von Thrombosen in jungem Lebensalter und bei Angehörigen (Familienuntersuchung) von Thrombosepatienten. Genetische Faktoren spielen bei der Hälfte der thromboembolischen Ereignisse eine entscheidende Rolle. Eine pathologische APC-Resistenz findet sich bei 20-50% aller jüngeren Patienten mit einer Thrombose und bedeutet bei Einnahme oraler Kontrazeptiva ein 30-fach erhöhtes Risiko für Thromboembolien. Die der APC-Resistenz zu Grunde liegende Genveränderung ist die Faktor V-Mutation mit einer Häufigkeit von ca. 5% der Gesamtbevölkerung. Die Hälfte der familiären Thrombosefälle haben diesen Gendefekt. Eine weiterführende Gerinnungsdiagnostik ist dann ratsam, da die Krankheitsmanifestation oft vom Vorliegen weiterer Gerinnungsstörungen abhängt. Grundsätzlich sollte demnach bei jungen Frauen vor Einnahme der Pille ein Thrombophiliescreening durchgeführt werden.

Eine entsprechend erhöhte Risikosituation für Thrombosen besteht ebenfalls bei mehrstündigen Reisen durch die lange Sitzhaltung im Auto oder Flugzeug. Ist diese Risikosituation unvermeidlich, kann dann durch entsprechende Verhaltensmaßnahmen gezielt vorgesorgt werden (Flüssigkeitzufuhr, Fußgymnastik, weite kleidung, Kompressionsstrümpfe und u.U. eine Heparinisierung).