Atherosklerose: Herzinfarkt- und Schlaganfall-Risiko

Atherosklerose ist eine Veränderung der Blutgefäße, bei der es zu einer Verkalkung der Gefäßwände kommt. Diese werden weniger elastisch und ihr Durchmesser verringert sich zunehmend. Als Folge kann das Blut nicht mehr normal fließen. Diese Arterienverkalkung ist ein natürlicher Alterungsprozess. Sie entsteht im Verlauf vieler Jahre und verläuft meist unbemerkt. Verursacher der Verkalkung sind sog. Plaques, die aus Blutfetten und weißen Blutkörperchen bestehen. Als Folge einer Atherosklerose kommt es zu einer schlechteren Blutversorgung innerhalb aller betroffenen Gefäßbahnen: am Herzen zu Angina pectoris oder Infarkt, an der Niere zum Nierenversagen, an den Extremitäten zu Schmerzen und im Gehirn zum Schlaganfall. Bekannte Hauptrisikofaktoren sind ein erhöhter Blutdruck, Diabetes, Rauchen,Übergewicht, Bewegungsmangel, Stress sowie erhöhte Werte der Blutfette, CRP ultrasensitiv, HbA1c, Homocystein, Lipoprotein (a), Apolipoproteine und Fibrinogen. Je mehr Risikofaktoren der einzelneaufweist, desto wahrscheinlicher ist das Risiko einer Atherosklerose-Entstehung.

Cholesterin gehört wie die Triglyceride zu den Nahrungsfetten, ist wichtiger Bestandteil der Zellmembranen und stellt auch die Vorstufe der Geschlechts- und Nebennierenrindenhormone dar. Cholesterin wird im Blut an Eiweiße gebunden und dann transportiert. Man unterscheidet zwischen HDL („gutem“ Cholesterin) und LDL („schlechtem“ Cholesterin). Bei hohen Cholesterinmengen im Blut kann es zu Fettablagerungen in der Gefäßwand kommen. CRP gehört zu den so genannten Akute-Phase-Proteinen und kann bei Atherosklerose geringgradig (ultrasensitiv) erhöht sein.

HbA1c ist der mit Zucker verbundene, glykosilierte Blutfarbstoff. Er zeigt die Höhe der durchschnittlichen Blutzuckerwerte während der letzten sechs bis zwölf Wochen an. HbA1c dient auch zur Verlaufskontrolle der Diabetestherapie. Homocystein ist eine in der Nahrung nicht vorkommende potentiell toxische Aminosäure. Homocystein wird zur Bildung der sog. essentiellen Aminosäuren benötigt. Zur weiteren Verstoffwechslung und Abbau des Homocysteins sind Vitamin B6, B12 und Folsäure notwendig. Daher kommt es bei einem Mangel an Vitamin B6, B12 und Folsäure zu einer Anreicherung von Homocystein. Ein erhöhter Homocysteinspiegel wird für die Entwicklung von Gefäßerkrankungen verantwortlich gemacht; bereits bei nur gering erhöhten Werten steigert sich das Risiko für Atheroskleroseerkrankungen um ein Vielfaches. Homocystein ist demnach immer im Zusammenhang mit den Spiegeln Vitamin B6, B12 und Folsäure zu beurteilen. Das Lipoprotein (a) wird als unabhängiger Risikofaktor für Atherosklerose und die koronare Herzkrankheit (KHK) diskutiert. Die Konzentration von Lp (a) ist weitgehend genetisch bestimmt und zeigt eine sehr breite Verteilung in der Bevölkerung. Werte unter 30 mg/dl sind als normal anzusehen. Über seine physiologische Funktion und seinen Metabolismus herrschen noch weitgehend Unklarheit, dagegen ist sein Wert als Risikofaktor gesichert. Apolipoprotein A-I ist das Hauptstrukturprotein des HDL („gutes Cholesterin“) und wird in Dünndarm und Leber synthetisiert. Die Konzentration ist repräsentativ für den HDL-Spiegel und weniger vom aktuellen Cholesterin-Gehalt abhängig. Apolipoprotein B (Apo B) ist von einer besonderen Bedeutung für den Lipidstoffwechsel. Die Symptome, die aus der Mutation des Apo B-100-Gens resultieren, ähneln denen der familiären Fettstoffwechselstörungen und führen zu einer Hyperlipidämie.

Aufgrund der unterschiedlichen Therapiemöglichkeiten ist es von besonderer Bedeutung, die Patienten mit einem familiären Apo B–100-Defekt zu identifizieren, um eine entsprechende Behandlung einzuleiten.